نتایج تحقیقات دانشمندان دانشگاه کالیفرنیا، سن دیگو چشم‌انداز تازه‌ای برای کند کردن روند پیری در انسان گشوده است.
به گزارش آفتاب سلامت یافته‌های این دانشمندان در جورنال «ساینس» منتشر شده و با مطالعه روند پیر شدن سلولهای مُخمر که دستکاری آنها ساده است، همچنین شبیه‌سازی‌های کامپیوتری متوجه شده‌اند روند پیری و از کار افتادگی سلولها از دو راه اتفاق می‌افتد:
نیمی از روند پیری مربوط به هسته سلولی و نیمی دیگر به‌خاطر اختلال عملکرد میتوکندری است که انرژی سلولها را تامین می‌کند.
دانشمندان می‌گویند با تغییرات ژنتیکی یا داروهای شیمیایی می‌توان روند پیری را با اطلاع از این دو راه به تعویق انداخت.
نتایج تحقیقات نشان می‌دهد حتی با وجود مشابهت های ژنتیکی و محیط یکسان، سلولها روند پیری متفاوتی را طی می‌کنند، اما در همه آنها، این روند از راه هسته سلولی یا عملکرد میتوکندری اتفاق می‌افتد.
قبلا نیز دانشمندان مؤسسه فناوری ماساچوست متوجه شده بودند که روند پیری سلولهای مخمر می‌تواند الگویی برای مطالعه سلولهای انسانی باشد، چون هر دو از طریق تقسیم سلولی تکثیر می‌شوند و این فرآیند در زمان پیری دچار اختلال شده و سلولها می‌میرند.
نان هائو، محقق ارشد دانشگاه دانشگاه کالیفرنیا، سن دیگو می‌گوید از طریق مطالعه فرآیند هسته سلولی و ارتباط آنها با همدیگر، متوجه شدیم که یک جریان مولکولی پیر شدن سلولها را کنترل می‌کند و با دستکاری «دی‌ان‌ای» همین بخش یا استفاده از دارو می‌توان روند پیر شدن سلولها را کند کرد.
وی گفته است اکنون تقریبا متوجه شده‌ایم پیری سلولها چگونه اتفاق می‌افتد و می‌توان روند پیری در انسان را کندتر کرد.
سلولهای مخمر بسیار ساده و به راحتی قابل دستکاری هستند و اکنون دانشمندان می‌خواهند یافته‌های خود بر روی سلولهای پیچیده‌تر را نیز آزمایش کنند.
در گزارشی دیگر، پایگاه خبری ساینس‌دیلی عنوان کرد نوعی داروی سقط جنین موسوم به میفپریستون موجب افزایش طول عمر مگس‌های میوه ماده پس از جفت‌گیری می‌شود.
این دارو در بدن مگس میوه ماده، موجب کاهش قابلیت تولید مثل، تغییر واکنش ذاتی سیستم ایمنی و افزایش طول عمر می‌شود. در بدن انسان نیز این دارو اثر مشابهی بر تولید مثل و واکنش ایمنی دارد.
محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی با مطالعه ژن‌ها، مولکول‌ها و فرایندهای متابولیک که با مصرف دارو دستخوش تغییر شدند، توانستند مولکولی موسوم به هورمون جوانی را شناسایی کنند که نقش محوری دارد. این مولکول، رشد مگس میوه از زمان شکل‌گیری تخم تا بلوغ را تنظیم می‌کند.
داروی میفپریستون با از بین بردن پپتیدهای جنسی نر که پس از جفت‌گیری وارد بدن ماده شده و فرایند متابولیک آن را تغییر می‌دهد و موجب التهاب و واکنش سیستم ایمنی می‌شوند، قادر است اثرات هورمون جوانی را افزایش دهد. تغییر فرایندهای متابولیک مگس میوه را در برابر مولکول های سمی تولید شده توسط باکتری‌های موجود در میکروبیوم آن، حساس‌تر می‌کند. اما میفپریستون تمام تغییرات مذکور را کنترل می‌کند.
محققان می گویند: مسیرهای متابولیک که پس از جفت‌گیری در مگس‌های میوه دچار تغییر می‌شوند، در انسان‌ها نیز وجود دارد و با سلامت و طول عمر انسان مرتبط است. محققان معتقدند با کنترل این مسیرهای متابولیک در انسان می‌توان طول عمر را افزایش داد.
گزارش کامل این تحقیقات در نشریه Journal of Gerontology: Biological Sciences منتشر شده است.
