هدف قرار دادن عامل پیری در پوست

سرکوب عملکرد پروتئینی تحت عنوان فاکتور رشد تغییر دهنده بتا (Transforming growth factor beta (TGF-β موجب بازگشت جوانی به پوست پیر گردید.

به گزارش آفتاب سلامت تیمی با سرپرستی پروفسور ریچارد ال گالو Richard L. Gallo در دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا، مکانیسم پیری پوست را با تمرکز بر آثار پروتئین TGF-β بر فیبروبلاست‌ها، مورد بررسی دقیق قرار دادند. ۲۶ دسامبر ۲۰۱۸ نتایج تحقیقات تیم مذکور در مجله پزشکی Immunity انتشار یافته است. درج نام ۹ دانشمند چینی در نتایج این تحقیق، این گمان را برمی انگیزد که تحقیق در خور توجه مذکور، کاری مشترک بین دو دانشگاه امریکا و چین بوده است.

فیبروبلاست، فراوانترین سلول در بافت همبند است که همه انواع رشته‌های بافت همبند و مواد آلی ماده زمینه‌ای را سنتز می‌کند. آنها بدن انسان را از تهدیدات بیرونی محافظت می‌کنند و چربی‌های ترشح شده از آنها به پوست، ظاهری جوان و شاداب می‌دهد.

محققان پس از بررسی پوست انسان در سنین مختلف به این نتیجه رسیدند که در این میان پوست نوزاد حاوی مقدار زیادی فیبروبلاست‌هایی است که چربی ، کاتلیسیدین و پپتیدهای ضد میکروب ترشح می کند. همچنان که  انسان از زمان تولد خود فاصله می گیرد، تعداد فیبروبلاستهای پوستی و چربی پوست با گذشت عمر رو به کاهش می گذارد و این روند نزولی، سیستم محافظت از عفونت‌ها را ضعیف می کند.

در این تحقیق معلوم شد فاکتور رشد تغییر دهنده بتا (TGF-beta) عامل تحلیل جوانی و شادابی پوست است. TGF-beta با تاثیرگذاری بر فیبروبلاست‌های افراد بالغ، سنتز چربی و کاتلیسیدین را مهار می‌کند.

پروفسور ریچارد گالو، صاحب نظر، استاد مطرح و ریاست بخش پوست در دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا و سرپرست تحقیق یادشده اظهار داشت: “ما کشف کرده ایم که چگونه پوست با گذشت سالها، توانایی تشکیل چربی را از دست می دهد. وقتی فیبروبلاست ها قادر نباشند همچون گذشته به چربی مفید تبدیل شوند، مقاومت پوست در برابر عفونت ها تحلیل رفته و جوانی و شادابی پوست از گذشت ایام تاثیر می پذیرد.”

کسب چربی یاد  شده با مصرف پیراشکی و شیرینی، محقق نخواهد شد. افزایش وزن ، مسیری نیست که فیبروبلاست های پوستی را به سلول های چربی تبدیل سازد زیرا چاقی نیز معضلی دیگر برای درگیری بیشتر با عفونت هاست.

پروتئینی که بسیاری از توابع سلولی را کنترل می کند، فاکتور رشد تغییر دهنده بتا (TGF-β) نام دارد که فرایند تبدیل فیبروبلاست های پوستی به سلول های چربی را متوقف می سازد و از تولید سلول های cathelicidin پپتیدی ضد میکروبی جلوگیری می کند که به دنبال آن حفاظت از بدن در مقابل عفونت های باکتریایی مختل می گردد.

پروفسور ریچارد ال گالو ادامه داد:” نوزادانی که از چربی های مذکور در زیر لایه های پوستی برخوردارند، سیستم حفاظتی پوست شان در برابر عفونت ها قوی عمل می کنند در حالیکه فیبروبلاست های پوستی مسن، این توانایی تشکیل چربی زیر پوست را از دست می دهند. پوست با لایه ای از چربی که زیر آن قرار گرفته است، جوان تر دیده می شود. هنگامی که سالخورده می شویم، پوست با کاهش و از دست دادن چربی مواجه شده و ظاهر آن تحت الشعاع این فرایند قرار می گیرد.”

پژوهشگران با مسدود کننده های شیمیایی، فعالیت TGF-β را در نمونه های موش مهار کردند و به دنبال آن پوست دوباره به عملکرد برهه جوانی خود بازگشت و فیبروبلاست های پوستی به سلول های چربی تبدیل شدند. مسدود کردن مسیر فعالیت TGF-β در موش ها با روش های ژنتیکی نتایج یکسانی به دنبال داشت.

حذف عوامل درک سن از سوی پروتئین TGF-β  و جلوگیری از کاهش عمدی فعالیت های مفید پوستی، می تواند موجب تقویت مبارزه با عفونت ها شده و ظاهر جوان و شاداب پوست را نیز حفظ کند.

در این مطالعه ارزشمند، دانشمندان تاثیر گذاری پروتئین TGF-beta را در سلول‌های فیبروبلاست و همچنین در سلول‌های موش‌های زنده مهار کردند و به دنبال آن، چربی های زیر پوست افزایش یافته و سیستم ضد میکروبی پوست تقویت گردید. در جوندگان بالغ، مقاومت در برابر استافیلوکوکوس اورئوس  Staphylococcus aureus افزایش پیدا کرد. این باکتری ها اغلب بر روی پوست و غشاهای مخاطی انسان یافت می‌شوند و گاهی موجب بیماری‌های شدید عفونی و حتی عفونت در خون می گردند.