دانشمندان دانشگاه اوساکا Osaka با بررسی تاثیر متولازون Metolazone داروی ضد فشار خون در راستای ترمیم میتوکندری و بهبود عملکرد آن، عقیده دارند این دارو می تواند موجب طولانی تر شدن عمر و سلامتی انسان شود. فعالسازی روند ترمیم میتوکندری می‌تواند اثرات افزایش طول عمر ایجاد کند.
به نقل از مجله « Biogerontology »، تحقیقات پیش بالینی نشان می‌دهد دارویی که برای درمان فشار خون بالا استفاده می‌شود با کمک به فعالسازی روند ترمیم میتوکندری می‌تواند اثرات افزایش طول عمر ایجاد کند.
دانشمندان دانشگاه «اوزاکا سیتی» دریافتند داروی متولازون که تقریباً ۵۰ سال از ساخت آن می‌گذرد، می‌تواند روند ترمیم سلولی را در کرم‌های لوله‌ای تقویت کرده و عامل افزایش عمر آنان شود.
میتوکندری‌ها ساختارهای ریزی هستند که مانند نیروگاه‌های سلولی عمل می‌کنند. با افزایش سن، میتوکندری‌ها به طور فزاینده‌ای ناکارآمد می‌شوند و برخی از دانشمندان برای ایجاد تحول در این روند قهقرایی، در جستجوی داروهای افزایش دهنده طول عمر هستند تا میتوکندری ها را جوان نگه داشته و نهایتا سلول ها را از کاستی های بیولوژیکی ناشی از پیری نجات دهند.
بکارگیری متولازون به سرعت و به شکل قابل توجهی بر روی ژن تاثیرگذار بود و مشاهده شد که این داروی متداول فشار خون باعث افزایش بیان ژن می‌شود.
تحقیقات نشان می‌دهد این مکانیزم می‌تواند برای انسان نیز قابل تکرار باشد و مسیرهای تحقیقاتی جدیدی را در جستجوی داروهای ضد پیری ارائه دهد.
وقتی میتوکندری آسیب ببیند، گاهی اوقات فرآیندی به نام “پاسخ پروتئین تا نشده میتوکندریایی”(UPRmt) ایجاد می‌شود. این مکانیسم شامل ترمیم میتوکندری است و برخی از محققان ضد پیری گمان می‌کنند اگر این فرآیند با مصرف دارو فعال شود، انسان می‌تواند عمر بیشتری داشته باشد.
“اریکو کاجه ناکادای” یکی از دانشمندان این مطالعه جدید می‌گوید: حتی اگر پیری یک بیماری نباشد، چنین داروهایی ممکن است روند پیری را کند کرده و از اثرات منفی آن بر سلامتی ما بکاهند یا به طور کلی از آن جلوگیری کنند.
وی گروهی از دانشمندان دانشگاه “اوزاکا سیتی” را هدایت کرد تا کشف کنند که آیا داروهایی وجود دارند که بتواند باعث ایجاد “UPRmt” شوند؟ اولین مرحله شامل غربالگری حدود ۳۰۰۰ داروی شناخته شده در کرم‌ها بود که برای فعال شدن ژنی به نام hsp-6 مهندسی ژنتیکی شده بودند. مشخص شده است که این ژن در فرآیند “UPRmt” بسیار بیان می‌شود.
در تحقیقات پیش بالینی ضدپیری آزمایش و تأیید شد که “متولازون” به طور قابل توجهی باعث افزایش طول عمر کرم‌های C. elegans می‌شود.
وقتی محققان فعالیت چندین ژن موثر شناخته شده در نقش “UPRmt” را مسدود کردند، اثر “متولازون” در افزایش طول عمر مشاهده نشد. این تأیید می‌کند که اثرات ضدپیری تقویت شده توسط “متولازون” به احتمال زیاد نتیجه فعال شدن یک فرآیند ترمیم میتوکندری خاص است.
هنوز روزهای آغازین انجام این تحقیقات است، بنابراین نباید انتظار داشت که “متولازون” به طور ناگهانی به عنوان داروی معجزه آسای ضدپیری اعلام شود. اما این مطالعه جدید، عناصر سازنده ارزشمندی را برای علم افزایش طول عمر، به ویژه در تأیید ارتباط بین طول عمر و فعالسازی روند ترمیم میتوکندری ارائه می‌دهد.
