سیستم ایمنی به طور طبیعی بدن را در برابر بیماریها محافظت می‌کند اما قدرت تشخیص دستگاه ایمنی بدن گاهی در وضعیتی ناسالم قرار گرفته و بنا به دلایلی نمی‌تواند سلول‌های بدن را از عوامل خارجی و بیماری زا تمیز داده و بر علیه بدن آنتی کور ترشح می‌کند و جنگ مغلوبه خودی بر علیه خودی آغاز میشود.
نتیجه‌ی این عارضه‌ی خسران‌بار را بیماری خودایمنی Autoimmune disease می‌‌نامند.
بیماریهای خودایمنی می‌توانند اندام‌ها و بافت‌هایی از جمله گلبول‌های سرخ خون، عروق خونی، غده تیروئید، لوزالمعده، عضلات، مفاصل و پوست را درگیر کنند.
می‌تواند باعث رشد غیرطبیعی بدن و تغییرات در عملکرد عضو شود. در این حال بدن توانایی مقابله با مهاجمان واقعی را تا حد زیادی از دست داده و آسیب پذیری به عفونت افزایش می‌یابد.
گونه‌ها
از جمله بیماریهای خودایمنی شناخته‌تر می‌توان به لوپوس، آرتریت روماتوئید و اسکلروز چندگانه (ام‌اس) اشاره کرد.
اغلب این بیماریها مزمن هستند، اما بسته به نوع عارضه ممکن است قابل کنترل باشند. تاکنون ۸۰ نوع از بیماریهای خود ایمنی شناسایی شده است که طیف وسیعی از بافت‌ها و سلول‌های بدن را در بر می‌گیرد.
خودایمنی‌ها بیماریهای مزمنی هستند که مادام‌العمر با فرد باقی‌مانده و قابلیت درمان صد در صد ندارند.
بیماریهای خودایمنی، زنان را بیشتر از مردان گرفتار میکنند و در برخی از خانواده‌‌ها شایع‌‌تر هستند و می‌توان نتیجه گرفت زمینه‌ی ارثی در ابتلا به این بیماری تاثیر دارد.
از نشانه‌های این بیماریها می‌توان به رفت و برگشت آن اشاره کرد. ممکن است بیمار مدتی هیچ علامتی نداشته باشد و بعد حمله‌ی شدید و ناگهانی بیماری رخ دهد که به آن «شعله ورشدن» flare-up بیماری می‌‌گویند. علائم و شدت بیماری در انواع مختلف این بیماریها متفاوت است.
درمان
علاوه بر داروهایی که بر درمان این بیماریها به کار می‌رود، کاهش استرس هم به بهبودی علائم کمک می‌کند.
هیپنوتیسم و مراقبه در راستای کاهش استرس، یاری دهنده هستند.
خوردن پوست انگور، توت فرنگی و توت سیاه به منظور کاهش التهاب و مصرف روزانه‌ی میوه و سبزیجات تازه و مولتی ویتامین برای مهار پاسخ ایمنی مفید است.
از دیگر کارهایی که در درمان این بیماریها انجام میشود، کار روی سلول‌های بنیادی مغز استخوان است.
سلول‌های بنیادی روی محیط کشت رشد داده شده و سپس به سلول‌های مختلف که می‌توانند در مهار یا درمان بیماریهای خودایمن مورد استفاده قرار گیرند تمایز می‌یابند.
این‌که چرا از سلول‌های بنیادی استفاده میشود این است که از یک طرف سلول‌های بنیادی مغز استخوان خودشان موادی ترشح میکنند که سیستم ایمنی را مهار می‌کند و از طرف دیگر اگر بتوان آن را به سلول‌هایی که توسط بیماری خودایمنی تخریب شده‌اند، تمایز داد، می‌توان آن‌ها را جایگزین بافت آسیب‌دیده کرد.
افراد مبتلا به بیماریهای خودایمنی می‌توانند با ورزش مداوم، اتخاذ رژیم غذایی مناسب و بهره گیری از خواب کافی به کنترل بیماری کمک کنند.
درمان‌های متعارف در بیماریهای خودایمنی به طور کلی بر کاهش فعالیت سیستم ایمنی تمرکز دارد.
اطلاعات اولیه
در شرایط طبیعی، دستگاه ایمنی بدن به دنبال بروز پدیده‌‌ای به نام تحمل Tolerance نسبت به آنتی‌ژن‌های خودی عکس‌العمل نشان نمی‌دهد.
عواملی مانند دور نگه داشتن آنتی‌ژن‌های خودی از دسترس سلول‌های دستگاه ایمنی، تنظیم فعالیت لنفوسیت‌ها توسط سلول‌های T مهار کننده و حذف سلول‌های T حساس به آنتی‌ژن‌های خودی در تداوم پدیده تحمل در دستگاه ایمنی دخالت دارند.
تغییر در هر یک از عوامل فوق و یا تغییر در آنتی‌ژن‌های خودی، سبب تولید آنتی‌بادی‌هایی بر علیه آنتی‌ژن‌های خودی می‌گردد که اختلالات حاصله را بیماریهای خود ایمنی و در مواقعی پاسخ خود ایمنی می‌‌نامند که بسیار متعدد هستند و در اعضای مختلف بدن، به اشکال مختلف مشاهده می‌شوند.
بعضی اتوآنتی‌ژن‌ها از دسترس سیستم ایمنی بدن دور نگه داشته شده‌اند و این در حالی است که لنفوسیت‌های T و B ضد این اتوآنتی‌ژن‌ها در بدن افراد وجود دارند. اما وجود آن‌ها به بروز بیماری نمی‌انجامد چون این آنتی‌ژن‌ها بالقوه از دید سیستم ایمنی مخفی نگه داشته شده‌اند.
پروتئین‌های عدسی چشم و قرنیه‌ی چشم، آنتی‌ژن‌های کندروسیت‌های غضروف و آنتی‌ژن‌های اسپرماتوزوئیدها، نمونه‌هایی از این آنتی‌ژن‌های مخفی هستند.
ولی اگر متعاقب بعضی حوادث فیزیکی یا عفونت، این آنتی‌ژن‌ها به سیستم ایمنی معرفی گردند، پاسخ ایمنی ظاهر میشود.
متعاقب بعضی عفونت‌های ویروسی یا مصرف داروهایی که می‌توانند اپی توپ سلول T را تغییر دهند، لنفوسیت‌های T فعال می‌شوند.
بعضی عفونت‌های باکتریایی مثل عفونت‌های استرپتوکوکی می‌توانند آنتی‌بادی‌هایی بسازند که قادرند به بافت سالم نیز اتصال یابند و باعث بروز بیماری خودایمنی شوند. درگیری قلب در عفونت‌های استرپتوکوکی را می‌توان در این زمره نام برد.
مطالعه‌ی بیماریهای خودایمنی از دو جهت مفید است:
درمان بهتر بسیاری از بیماری های خود ایمنی شدید
کنترل و تنظیم پاسخ‌های ایمنی که بیماریهای خود ایمنی تظاهری از اختلال در آن‌ها می‌باشند.
بیماری های خود ایمنی وابسته به آنتی بادی
کم خونی همولیتیک خودایمنی
اگر آنتی‌بادی‌ها با گلبول‌های قرمز خود شخص، واکنش نشان دهند، بیماری را کم خونی همولیتیک خود ایمنی گویند. یکی از دلایل کاهش تعداد گلبول‌های قرمز خون، نابودی آن‌ها توسط آنتی‌بادی علیه آنتی‌ژن‌های سطحی گلبول‌های قرمز است.
میاستنی گراویس
در این بیماری، آنتی‌ژن‌خودی، گیرنده استیل کولین در محل تلاقی ماهیچه‌ها و رشته‌های عصبی است.
اتصال آنتی‌بادی به گیرنده استیل کولین مانع ارسال پیام عصبی توسط استیل کولین میشود و باعث ضعف شدید عضلانی و اختلال در عمل بلع و تنفس میشود.
بیماری گریوز
گریوز یا بیماری بازدوGraves-Basedow disease نوعی پرکاری اتوایمیون تیروئید است که معمولاً همراه با اگزوفتالمی (بیرون زدن چشم از حدقه) است.
گریوز به صورت هیپرپلازی سلول‌های تیروئیدی تظاهر پیدا می‌کند و در اثر تقلیدی آنتی بادی IgG بر روی گیرنده هورمون محرک تیروئید (TSH) و فرایند آپپتوزیس در تیروسیت‌ها ایجاد میشود.
بیماری خود ایمنی ناشی از لنفوسیت های T
اسکلروز مولتیپل (بیماری MS)
در این بیماری، میلین بافت عصبی تخریب میشود و سیر بیماری را به صورت فلج عود کننده و یا فلج مزمن پیشرونده درمی‌آورد. این بیماری خود ایمن به وسیله‌ی لنفوسیت‌های T ایجاد میشود.
دیابت شیرین نوع 1
در این نوع دیابت، سلول‌های بتای لوزالمعده طی واکنش های التهابی مزمن، تخریب می‌شوند.
تیروئیدیت هاشیموتو
این بیماری تیروئید بیشتر در زنان میانسال دیده میشود. این بیماری، گواتر را ایجاد می‌کند. عامل و منشا این بیماری ناشناخته است و به نظر می‌رسد که آنتی بادی و لنفوسیت های T در ایجاد این بیماری نقش داشته باشند.
آرتریت روماتوئید
التهاب مفاصل و بافت اطراف آن
لوپوس اريتماتیک سیستمیک
پوست، مفاصل، کلیه‌ها، مغز و سایر اندام‌ها را تحت تاثیر قرار می‌دهد.
بیماری سلیاک (spue)
واکنش به گلوتن (که در گندم، چاودار و جو یافت میشود) باعث ایجاد آسیب به پوشش روده کوچک میشود.
کم خونی فقر آهن
کاهش میزان گلبول قرمز ناشی از ناتوانی در جذب ویتامین B-12
ویتیلیگو
تکه‌های سفید روی پوست که به دلیل از دست دادن رنگدانه بروز می‌کند.
اسکلرودرمی
یک بیماری بافت همبند است که باعث تغییر در پوست، عروق خونی، عضلات و اندام‌های داخلی میشود.
پسوریازیس
این بیماری هنگامی رخ می‌دهد که سیستم ایمنی بدن سیگنال‌های اشتباهی می‌فرستد.
این سیگنال‌ها باعث افزایش سرعت چرخه‌ی رشد سلول‌های پوست میشود؛ در این حالت تولید بیش از حد سلول‌های پوستی از میزان ریختن آن‌ها بیشتر است. قرمزی و تحریک و ظهور تکه های ضخیم پوست و پوسته پوسته شدن از دیگر نشانه‌های آن است.
با توجه به رشد روز افزون دانش پزشکی و فن‌آوری های شگفت‌آور این رشته، به‌خصوص پیشرفت‌های چشم‌گیر در زمینه‌ی نوآوری‌های مهندسی ژنتیک، تیم‌هایی مشتمل بر نخبگان و نوابغ در حال مطالعه و تحقیق در راستای درمان این بیماری هستند.
بنابراین می‌بایست با امیدواری و حفظ آرامش، درمان‌های فعلی را به‌کار بست و روزهای بهتر و درمان‌های جدیدی که به‌طور قطع خواهند رسید را باور کرد.
