ایجاد موانع تازه بر سر راه پیری این بار به دست چینی ها
خبرگزاری رویترز از مقالهای خبرداد که در نشریه Science Translational Medicine منتشر شده و شرح مطالعه دانشمندان چینی در راستای جدال با پیری است. این تحقیق روند غیرفعال سازی ژنی موسوم به kat7 را تشریح می کند که عامل اصلی در روند پیری سلول است.
این روش خاص برای تاخیر در روند پیری، اولین بار در جهان مورد استفاده قرار گرفته است .
دانشمندان در پکن روش ژندرمانی جدیدی را ابداع کردهاند که تاثیرات پیری در موشها را معکوس میکند و طول عمر آنها را افزایش میدهد. این یافتهها می توانند پس از تکمیل تحقیقات، به پارادایم درمانی نوینی در مداوای بیماری های مرتبط با پیری انسان منجر شوند.
پروفسور «کیو جینگ» استاد راهنمای این طرح و متخصص پیری و پزشکی احیا، از موسسه جانورشناسی در آکادمی علوم چین (سیایاس) میگوید که از روش درمانی خاصی استفاده کردهاند و نتایج به دست آمده برای اولین بار در جهان حاصل شده است.
پرفسور کیو اظهار داشت: «پس از طی ۶ الی ۸ ماه، در روند ظاهری و قوای بدنی موشهای تحت آزمایش بهبود ایجاد شد. نکته مهمتر این است که ۲۵ درصد به طول عمر آنها افزوده شده است.»
گروهی از زیستشناسان از بخشهای مختلف سیایاس با استفاده از روش CRISPR/Cas9 هزاران ژن عامل پیری سلول را غربالگری کردهاند. بنا بر اظهارات کیو، آنها از بین ۱۰ هزار ژن، ۱۰۰ ژن را شناسایی کردند و متوجه شدند که ژن کات۷ در کمک به روند پیری سلول نقش مهمی دارد.
وی گفت: «ما عملکرد ژنها را در سلولهای مختلف، سلولهای بنیادی انسان، سلولهای نمونه مزانشیمی، سلول کبدی انسان و موش مورد آزمایش قرار دادیم و هیچگونه آسیب سلولی را مشاهده نکردهایم. در موشها هم با هیچ عارضه جانبی مواجه نشدیم. با وجود این، چنین روشی برای آزمایشهای انسانی هنوز باید راه درازی را طی کند.»
پروفسور کیو گفت که امیدوار است در مرحله بعدی بتوانند این روش را روی پستانداران آزمایش کنند؛ چنین کاری البته نیازمند در اختیار داشتن بودجه بسیار و نیز انجام تحقیقات گستردهتر است.
وی گفت: «امیدواریم که در آینده بتوانیم برای تاخیر پیری، روشی موثر کشف کنیم.»
کند شدن پیری سلولی می تواند به طور قابل توجهی موجب کاهش سرعت پیری شود. دانشمندان به خوبی میدانند پیری سلولی، ازعوامل افزایش پیری بیولوژیکی بدن است اما بسیاری از مکانیسم های کنترل کننده این روند هنوز درک نشده اند.
در موش هایی که به طور عادی پیر می شوند و در موش های پروژروئیدی که در ازمایشگاه به پیری زودرس مبتلا شدند ، غیرفعال سازی Kat7 پیری سلولهای کبدی و پیری کبد را کاهش داده و یطور کلی موجب افزایش عمر آنان شد.
البته KAT7 در انواع دیگر سلول ها نیاز به مطالعه بیشتر دارد ، اما این آزمایشات، مکانیسم های کنترل پیری را بیشتر ازپیش روشن ساخته است. درک پایه های ژنتیکی و اپی ژنتیک پیری سلولی در ایجاد مداخلات برای کاهش پیری نقش اساسی دارد.
رویدادهایی که فرارسیدن پیری بیولوژیکی را نشان می دهند
-
سرعت ویرانی دیانای
دیانای کد ژنتیکی است که میان سلولها ردوبدل میشود. سالمندی خطاهای این جریان را بیشتر میکند و این خطاها در سلولها انباشته میشوند.
این پدیده به نام ناپایداری ژنتیکی شناخته میشود و تا حد زیادی به خطاهای دیانای در سلولهای بنیادی مربوطند ـ سلولهایی که منشاء سلولهای دیگر بدن ما با عملکردهای اختصاصی هستند.
ناپایداری ژنتیکی میتواند نقش و وظیفهٔ سلولهای بنیادی را به خطر بیندازد.
اگر خطاها پیشرفت کنند ممکن است حتی سلولها سرطانی شوند.
۲. فرسودگی کروموزومها
رشتههای دیانای در انتهای خود پوششهایی دارند که کروموزومهای ما را محافظت میکنند، درست مثل قطعات پلاستیکی انتهای بند کفش.
این قطعات تلومر نام دارند. وقتی پیر میشویم، این پوششها فرسوده میشوند و کروموزومها بیحفاظ میمانند و این یعنی آنها به اشتباه تکثیر میشوند که باعث مشکلاتی میشوند.
تحقیقات نشان داده است که فرسودگی تلومرها عوارضی مثل بیماری فیبروز یا تصلب بافتهای ریه و کمخونی آپلاستیک یا بیماری شدید سیستم ایمنی بدن را ایجاد میکند.
دانشمندان موفق به افزایش میزان تلومراز شدهاند. آنزیمی که طول تلومرها را بیشتر میکند.
آزمایش روی موشها نشان داده است که افزایش طول تلومرها میتواند باعث طول عمر بیشتر جوندگان شود.
۳. تأثیر بر رفتار سلولی
در بدن ما فرآیندی به نام بیان دیانای وجود دارد که در آن هزاران ژن تعیین میکنند که هر سلول خاص چه کاری باید انجام دهد، مثلاً باید سلول پوست باشد یا سلول مغز.
گذر عمر و شیوهٔ زندگی بر این دستورات اثر میگذارند و درنتیجه سلولها ممکن است طور دیگری جز آنچه برایشان تعیین شده است عمل کنند.
۴. ما توانایی بازسازی سلولی را از دست میدهیم
برای جلوگیری از انباشتگی اجزای آسیبدیده در سلولهایمان، بدن ما توانایی بازسازی مداوم سلولها را دارد.
اما این مهارت و توانایی در گذر عمر کند میشود. پروتئینهای بیفایده و سمی در سلولها انباشته میشود و بعضی از آنها باعث بیماریهایی مثل آلزایمر و پارکینسون و آب مروارید میشوند.
۵. سوختوساز سلولی از مهار خارج میشود
گذر زمان باعث میشود که سلولها توانایی فرآوری موادی مثل چربیها و قندها را از دست بدهند.
این امر باعث بروز بیماری دیابت میشود که در آن افراد نمیتوانند مواد غذایی که به سلولها میرسد را به طور کامل و صحیح سوختوساز کنند.
دیابت ناشی از سالمندی به همین دلیل بسیار رایج است، بدن سالمند دیگر نمیتواند همه آنچه میخورد را به درستی فرآوری کند.
۶. میتوکندریها دست از کار میکشند
میتوکندریها انرژی سلولها را تأمین میکنند اما بر اثر مرور زمان کارآیی خود را از دست میدهند.
وقتی آنها درست کار نکنند، به دیانای صدمه وارد میشود.
برخی تحقیقات نشان میدهد که ترمیم و بهبود عملکرد میتوکندریها باعث افزایش طول عمر در پستانداران میشود.
تحقیقی که در ماه ژوئن درمجلهٔ علمی نیچر منتشر شد، نشان میدهد که دانشمندان توانستهاند جلوی بروز چینوچروک پوست را در موشها با بازسازی و بهبود عملکرد میتوکندریها بگیرند.
۷. سلولها آدمخوار میشوند
وقتی سلولی بیش از حد تخریب شود، دیگر کار نمیکند یعنی دیگر نمیتواند در برابر تولید سلولهای ویرانگر دیگر مقاومت کند. دیگر تقسیم نمیشود اما در عین حال نمیمیرد. این سلول عجیبوغریب و آدمخوار که سلول سالخورده نامیده میشود میتواند سلولهای دیگر را هم در مجاورت خود مبتلا کند و باعث التهاب در سراسر بدن شود. این سلولهای سالخورده با گذشت زمان و عمر در بدن انباشته میشوند. در آزمایش روی موشها، خارج کردن این سلولها از بدنشان جلوی بسیاری از عوارض پیری را گرفته است.
۸. انرژی سلولهای بنیادی تمام میشود
کاهش توانایی بازسازی و نوسازی یکی از بارزترین نشانهها و ویژگیهای سالمندی و پیری است.
سلولهای بنیادی آشکارا خستهاند واز عملکرد بازسازی خود دست کشیدهاند.
تحقیقات اخیر نشان داده است که بازتوانی و جوانسازی سلولهای بنیادی مسیر پیری و سالمندی بدن را میتواند به عقب برگرداند.
۹. سلولها توانایی ارتباط با یکدیگر را از دست میدهند
سلولهای بدن در ارتباطی همیشگی با یکدیگر هستند اما به مرور زمان این توانایی کاهش پیدا میکند.
این امر باعث افزایش التهاب و مشکلات بعدی “ارتباطی” میشود.
در نتیجه، سلولها آگاهی خود را از حضور پاتوژنها و سلولهای بدخیم از دست میدهند.