اختلال بیش فعالی و نقص تمرکز/ (Attention Deficit Hyperactivity Disorder; ADHD)

به گزارش آفتاب سلامت اختلال بیش فعالی و نقص تمرکز (Attention Deficit Hyperactivity Disorder; ADHD) یک نوع سندرم عصبی-زیستی است که تحت عناوین متفاوت و اولین بار در سال ۱۹۰۲ شناخته شده است. این اختلال در عملکرد اجرایی می‌تواند منجر به کاهش توانایی تمرکز، افزایش تکانش و تشدید فعالیت‌های جنبشی فرد مبتلا گردد. این عارضه معمولا بین سنین ۶ تا ۱۲ سالگی تشخیص داده می­ شود، اما علایم آن می­ توانند تا بزرگسالی باقی بمانند.

در کتاب راهنمای تشخیصی آماری انجمن روانپزشکان آمریکا (DSM) سه زیرنوع از اختلال بیش فعال توصیف شده است:

بیش فعال- بی توجه

بیش فعال- تکانشی

بیش فعال- ترکیبی.

برای تشخیص هر زیرنوع، حداقل به ۶ تا ۹ نشانه از علایم لیست شده بیماری نیاز است که به مدت حداقل ۶ ماه وجود داشته باشند. علاوه بر این، نشانه‌ها باید تا قبل از سن ۷ سالگی وجود داشته باشند و توسط علائم بیماری ذهنی از قبیل افسردگی، اضطراب یا اختلال شخصیت توصیف نمی­ گردند. ADHD تقریبا در ۵ درصد کودکان و بزرگسالان تشخیص داده می ­شود، و پسران اغلب ۳ تا ۶ برابر بیش از دختران به این اختلال مبتلا هستند. در سال‌های اخیر، درک و شناخت عوامل نوروشیمیایی و فیزیولوژیکی ADHD و ساز وکارهای مدیریت مؤثر این بیماری افزایش یافته است.

ارزیابی و نشانه ­های بیماری

تشخیص ADHD عموما بصورت بالینی است اگرچه اخیرا برخی تست‌های نوروفیزیولوژیکی جهت ارزیابی توجه و تمرکز استفاده می ­گردد. بر اساس معیارهای تشخیصی DSM-5، یک الگوی پایدار بی­ توجهی و/یا بیش فعالی-تکانشی، که در عملکرد یا رشد مداخله می­ کند توسط موارد زیر مشخص می ­شوند.

شش علامت (یا بیشتر) از نشانه­ های زیر نیاز است، که حداقل برای ۶ ماه تداوم یافته ­اند، به حدی که با سطوح رشدی ناهماهنگ باشند و به‌طور مستقیم بر فعالیت‌های اجتماعی و شغلی/تحصیلی تأثیر منفی بگذارند:

 بیش فعالی بی توجهی

• اغلب دچار عدم توجه دقیق به جزئیات یا اشتباهات ناشی از بی‌دقتی هستند.
• اغلب دچار مشکل در حفظ توجه در وظایف یا فعالیت‌ها می­ باشند.
• اغلب به‌نظر می‌رسد زمانی‌که مستقیما با آن‌ها صحبت می ­شود، گوش نمی­ دهند.
• اغلب (به دلیل از دست دادن تمرکز) نمی­ توانند دستورالعمل‌ها را دنبال کنند یا وظایف را به موقع به اتمام برسانند.
• اغلب در ساماندهی فعالیت‌های خود دچار مشکل هستند.
• اغلب به شرکت در فعالیت‌های نیازمند به تلاش فکری پایدار علاقه ­ای ندارند یا از شرکت در آن‌ها خودداری می­ کنند.
• اغلب لوازم ضروری برای فعالیت‌ها و وظایف را گم می ­کنند.
• اغلب توجه آن‌ها به راحتی توسط محرک‌های خارجی منحرف می ­شود ( در بزرگسالی توسط افکار نامرتبط به فعالیت)
• اغلب در فعالیت‌های روزانه فراموشکار هستند.

بیش فعالی تکانشی

• اغلب دست‌ها یا پاهای خود را تکان می­ دهند یا در جای خود وول می‌خورند.
• اغلب زمانی‌که باید در جای خود بنشینند، صندلی خود را ترک می­ کنند.
• اغلب در جای نامناسب درحال جنبش و حرکت هستند (در بزرگسالی احساس بی‌قراری دارند).
• اغلب نمی ­توانند در فعالیت‌های تفریحی ساکت و بدون سر و صدا شرکت کنند.
• اغلب «پر جنب و جوش یا پرمشغله» هستند، به‌طوری‌که انگار «توسط یک موتور هدایت می­ شوند».
• اغلب بیش از اندازه صحبت می ­کنند.
• اغلب پیش از آن‌که پرسش کامل شود، پاسخ را می ­پرانند.
• اغلب نمی ­توانند منتظر بمانند تا نوبت آن‌ها فرا برسد.
• اغلب وارد حریم دیگران شده یا مزاحم کار آن‌ها می ­شوند (برای مثال صحبت یا بازی یا فعالیت دیگران را قطع می ­کنند، در کودکی وسایل دیگران را بدون اجازه یا درخواست استفاده می ­کنند، در بزرگسالی بدون فکر وارد فعالیت‌های دیگران می­ شوند).

اگر علائم ظاهر شده در طی ۶ ماه، از تمامی معیارهای فوق باشند، ADHD-ترکیبی بروز یافته است.

 سبب شناسی و علل بیماری

اختلال ADHD تنها یک پدیده پاتوفیزیولوژیکی نیست، و به‌نظر می‌رسد که سبب شناسی پیچیده ­ای داشته باشد.

عوامل ژنتیکی و محیطی متعددی در ایجاد یک طیف نوروبیولوژیکی دربرگیرنده این اختلال ایفای نقش می ­کنند. مطالعات ژنتیک رفتاری نشان داده است که عوامل ژنتیکی، نقش مهمی را در سبب شناسی ADHD به عهده دارد، هم‌چنان‌که کمابیش در همه اختلالات و صفات روانشناختی مؤثر است. هم‌چنین عوامل محیطی نیز نقش مهمی در بروز این بیماری دارند، بنابراین امروزه مطالعات ژنتیک رفتاری بر روی شناسایی ژن‌های خاص و عوامل محیطی دخیل در افزایش استعداد به ADHD متمرکز شده است.

عوامل ژنتیکی

مطالعات منتشر شده تا کنون ارتباط بین ADHD و ۲۷ ژن کاندید مختلف را مورد آزمایش قرار داده­ اند. مجموعه­ ای از مطالعات توسط یک گروه نیز بیش از ۲۰ ژن کاندید اضافی را در نمونه­ ای از اشخاص مبتلا به بیش فعالی و نقص تمرکز و سندرم تورت (Tourette Syndrome) بررسی نموده است. مطالعات اسکن ژنومی برروی اللهای احتمالی برایADHD، پیوستگی­ هایی را روی کروموزوم‌های  ۵p13, 6q12, 16p13,17p11, 11q22-25  نشان داده­ اند.

ژن‌های تنظیم کننده سیستم‌های انتقال دهنده عصبی از قبیل ژن‌های DRD4 ،DRD5، SLC6A3، SNAP-25، و HTR1B در ADHD دخیل بوده­ اند. فارائون و همکاران وی  (۲۰۰۵) هشت ژن را شناسایی کردند که مدرک قابل توجهی در مورد ارتباط با ADHD را نشان دادند، (ژن‌های گیرنده دوپامین  ۴ و ۵، انتقال دهنده دوپامین، آنزیم دوپامین- β هیدروکسیلاز، انتقال دهنده سروتونین، گیرنده سروتونین ۱B، و ژن پروتئین ۲۵ مرتبط با سیناپتوزوم). [۶]

عوامل محیطی

عوامل محیطی پیش از تولد، در حین تولد، و پس از تولد تأثیر به‌سزایی در بیماری‌زایی ADHD دارند.

 عوامل پیش از تولد با سبک زندگی مادر در طی بارداری مرتبط هستند. برای مثال مصرف مشروبات الکلی توسط مادر در زمان پیش از تولد موجب القای ناهنجاری‌های ساختاری مغز، به‌خصوص مخچه، می‌گردد. کودکانی که پیش از تولد در معرض الکل قرار می­ گیرند، می­ توانند بیش فعال، یا تکانشی شوند و دارای احتمال خطر افزایش یافته برای دسته ­ای از اختلالات روانشناختی باشند. استعمال سیگار توسط مادر نیز احتمال خطر ابتلا به ADHD را ۷/۲ برابر افزایش می­ دهد. علت این امر می ­تواند تاثیر برروی گیرنده ­های نیکوتینی باشد، که فعالیت آزادسازی دوپامین را تنظیم می ­کند. این باور وجود دارد که اختلال در رهاسازی دوپامین در پاتوفیزیولوژی ADHD دخالت دارد.

از عوامل محیطی در حین تولد می‌توان به استرس هنگام تولد، مسمومیت بارداری، زایمان طولانی و مشکل دار  و وزن بسیار پایین هنگام تولد اشاره کرد، که در چنین نوزادانی افزایش دو برابری ابتلا به ADHD دیده می­ شود.

در میان عوامل پس از تولد، نقش سوءتغذیه و کمبودهای غذایی در بیش فعالی و نقص تمرکز، و خصوصا عدم تعادل در دریافت اسیدهای چرب ضروری (امگا-۳ و امگا-۶ ) پیشنهاد شده است که در پیشرفت این اختلال بسیار مؤثر هستند، اگرچه شواهد بیشتری برای اثبات این نقش نیاز است. تا به حال در برخی موارد کمبود آهن نیز در این بیماری دخیل شناخته شده است. به علاوه محرومیت زودهنگام طی دوره پس از تولد ممکن است تأثیرات چشم‌گیری داشته باشد. البته در مورد آخر، این محرومیت باید بسیارزیاد باشد.

روش‌های درمانی

درمان این اختلال شامل دارودرمانی، روان درمانی، و درمان‌های اجتماعی و رفتاردرمانی است.

درمان‌های اصلی برای ADHD، داروهای محرک متیل فنیدات (ریتالین، کانسرتا، متادات)، پمولاین، آمفتامین، یا دکستروآمفتامین (دکسدرین، آدرال) می­باشند. این‌ها ترکیباتی امن و مؤثر برای درمان ADHD در کودکان، جوانان و بزرگسالان هستند. کودکانی که تحت درمان با داروهای محرک قرار گرفته ­اند، توانایی برقراری ارتباط با همسالان و تنظیم شدت رفتارها در آن‌ها افزایش یافته است. علاوه بر داروهای فوق، داروهای ضدافسردگی سه حلقه ­ای (TCAs)، از قبیل ایمی پرامین، دسی پرامین، آمی تریپتیلین، نورتریپتیلین و کلومی پرامین، نیز از عوامل ضد ADHD مؤثر هستند.

دارو درمانی، به‌ویژه در مواردی که کودک دچار سایراختلالات روانی است یا محیط خانوادگی استرس ­زا دارد، به تنهایی کافی نیست. در شرایطی که کودک به دارو درمانی پاسح ندهد، بهتر است به متخصص بیماری‌های روانی ارجاع داده شود. هدف از رفتاردرمانی، شناسایی رفتارهایی است که در زندگی کودک مشکل ایجاد می­ کنند، مانند رفتارهای آشوب‌گرانه، مشکل درانجام تکالیف، مشکل در اطاعت از قوانین در خانه و مدرسه؛ استفاده از رفتاردرمانی برای بهبود تدریجی مهارت‌های فرد، در خصوص مواردی است که با آن‌ها مشکل دارد.

روان درمانی نیز بیشتر برای کودکان بزرگ‌تر و افراد بالغ قابل انجام است تا بتوان با مبتلایان، در مورد مشکلات آن‌ها و شناخت الگوهای رفتاری منفی گفتگو گرده و چگونگی برخورد با این رفتارها به آنان آموزش داده شود.

خوشبختانه پیشرفت‌هایی در شناخت عوامل نوروبیولوژی ADHD منجر به شناسایی درمان‌های دارویی هدفمندتر و اختصاصی­تر خواهد شد، و به پزشکان متخصص اعصاب اطفال کمک خواهد کرد تا بیماران خود را بهتر مدیریت کنند.

ارزیابی وضعیت تغذیه

حواس‌پرتی و بی­ توجهی، یکی از مشکلات تغذیه ­ای در افراد مبتلا به ADHD است. هم‌چنین اگر فرد مبتلا تحت درمان دارویی باشد، زمان استفاده از دارو و غذا خوردن بسیار مهم است.

 ارزیابی تغذیه در این افراد شامل اندازه­ گیری‌های تن‌سنجی (از جمله قد و وزن)، اندازه­ گیری‌های بیوشیمیایی (از قبیل شمارش سلول‌های خونی، یا میزان ویتامین­ها و مواد معدنی در خون)، و ارزیابی دریافت غذایی می ­باشد. ارزیابی دریافت غذایی شامل کسب اطلاعاتی در خصوص غذاهای مورد علاقه، رفتارهای غذا خوردن، عادات مربوط به مصرف میان وعده، حساسیت‌ها و عدم تحمل‌های غذایی یا استفاده از رژیم غذایی ویژه است.

مداخلات تغذیه­ ای

برای کودکان و بزرگسالان دچار ADHD که در زمان غذا خوردن تحرک دارند، اصلاح رفتارها الزامی است. از جمله این‌که محل غذا خوردن دور از تلویزیون باشد تا حواس پرتی کودک را تشدید نکند، و زمان مصرف دارو به طریقی تنظیم شود که کمترین تأثیر را روی اشتها و دریافت غذای کودک داشته باشد. به علاوه غذا در این افراد باید در زمان‌های معمول مصرف شود.

توصیه­ های غذایی

برای این افراد طی سال‌های طولانی از رژیم­ های غذایی مخصوص استفاده می­شد و رنگ‌های مصنوعی، شکر و کافئین از برنامه غذایی آن‌ها حذف می‌گردید. اما پژوهش‌های علمی جدید، اساسی را برای این رژیم‌ها به اثبات نرسانده است. مؤثرترین درمان رژیمی، استفاده از غذاهای سالم در هرم غذایی است، البته استفاده از غذاها و نوشیدنی‌های انرژی‌زا ( نوشابه، قهوه، چای پررنگ، شکلات) زیاد توصیه نمی­ شود. از آن‌جا که این کودکان نمی ­توانند اسید لینولئیک را به‌طور طبیعی متابولیزه کنند، توصیه می ­شود که این نوع اسید چرب را از مصرف ماهی ­های مکرل، سالمون، ساردین، میگو، روغن کبد ماهی کاد، صدف و ماهی‌های رایج، به‌دست آورند.

نویسندگان: دکتر داریوش فرهود (پرفسور ژنتیک پزشکی)، مرجان ظریف یگانه (دانشجوی دکترا ژنتیک)،

سمیه عمادی (کارشناسی ارشد سلولی مولکولی)

منابع

1. Gordon, J., Attention Deficit Hyperactivity Disorder Handbook. A Physician’s Guide to ADHD. 2010, Springer.
2. Magnus W, B.S. Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD). 2017 2017 Jun 24 [cited 2017 Jun; Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441838/.
3. Cecil R. Reynolds, P. and P. Randy W. Kamphaus, Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD). Pearson.
4. Willcutt, E., The etiology of ADHD: Behavioral and molecular genetic approaches. Cognitive and affective neuroscience of psychopathology. Oxford University Press, Oxford, 2005.
5. Curatolo, P., E. D’Agati, and R. Moavero, The neurobiological basis of ADHD. Italian Journal of Pediatrics, 2010. 36(1): p. 79.
6. Pliszka, S. and A.W.G.o.Q. Issues, Practice parameter for the assessment and treatment of children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 2007. 46(7): p. 894-921.
7. فرهود؛, د.د., et al., الگوی غذایی ویژه کودکان استثنایی. ۱۳۹۲: سازمان آموزش و پرورش استثنایی.
8. Faraone, S. and J. Biederman, Pathophysiology of attentiondeficit/hyperactivity disorder. Neuropsychopharmacology: The Fifth Generation of Progress (Davis KL, Charney D, Coyle JT, Nemeroff C, eds). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2002: p. 577-596.
9. Ekhlasi, G., D. Farhud, and M. Shalileh, The Role of Genetic and Nutrition in Attention Deficit Hyperactivity Disorder. Journal of Exceptional Children, 2014. 13(4): p. 77-81.